AIDS
Acquired Immune Deficiency Syndrome, auch Acquired immunodeficiency syndrome (englisch fĂŒr âerworbenes Immundefektsyndromâ), zumeist abgekĂŒrzt als AIDS oder Aids benannt, bezeichnet eine spezifische Kombination von Symptomen, die beim Menschen in Folge der durch Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HI-Virus, HIV) induzierten Zerstörung des Immunsystems auftreten.[1] Bei den Erkrankten kommt es zu lebensbedrohlichen opportunistischen Infektionen und Tumoren. Bereits wĂ€hrend der mehrjĂ€hrigen, symptomfreien Latenzphase können antiretrovirale Medikamente eingesetzt werden, die die Lebenserwartung von Infizierten steigern. Eine Heilung ist jedoch nicht möglich, da die HI-Viren nicht vollstĂ€ndig aus dem Körper entfernt werden können.
AIDS wurde am 1. Dezember 1981 als eigenstÀndige Krankheit erkannt und tritt in Gestalt einer Pandemie auf. Laut UNAIDS lebten Ende 2007 weltweit etwa 33 Millionen HIV-positive Menschen. 2007 kam es zu etwa 2,7 Millionen HIV-Neuinfektionen, und etwa zwei Millionen Menschen starben an den Folgen von HIV/AIDS.[2] Der Anteil der HIV-Infizierten liegt weltweit durchschnittlich bei etwa 1 % der 15- bis 49-JÀhrigen, erreicht in einzelnen afrikanischen Staaten jedoch Werte um 20 %.[3]
[Bearbeiten] Definition und Klassifikation
[Bearbeiten] Klassifikation in der ICD-10
| Klassifikation nach ICD-10 | ||
|---|---|---|
| B20 | Infektiöse und parasitÀre Krankheiten infolge HIV-Krankheit | |
| B21 | Bösartige Neubildungen infolge HIV-Krankheit | |
| B22 | Sonstige nÀher bezeichnete Krankheiten infolge HIV-Krankheit | |
| B23 | Sonstige KrankheitszustÀnde infolge HIV-Krankheit | |
| B24 | Nicht nÀher bezeichnete HIV-Krankheit | |
| Z21 | Asymptomatische HIV-Infektion | |
| ICD-10 online (WHO-Version 2011) | ||
In der ICD-10 können zahlreiche Krankheiten als Folge einer HIV-Infektion codiert werden, beziehungsweise auch die HIV-Infektion ohne Symptome. Die genaue Art der Folgeerkrankung wird in der zuletzt 2006 von der Weltgesundheitsorganisation aktualisierten Version der ICD-10 in einer vierten Stelle verschlĂŒsselt, zum Beispiel: B20.6 Pneumocystis-Pneumonie infolge HIV-Krankheit.
Die ICD wurde ursprĂŒnglich geschaffen, um die weltweite Erforschung von MorbiditĂ€t und MortalitĂ€t mit einer international einheitlichen Systematik zu ermöglichen. In vielen LĂ€ndern dient die ICD-10 â zum Teil in nationaler Anpassung â zusĂ€tzlich als Grundlage fĂŒr die VergĂŒtung von medizinischen Leistungen.
[Bearbeiten] CDC-Definition
Die international weitestgehend anerkannte Definition von AIDS ist die Klassifikation der Centers for Disease Control and Prevention. Sie berĂŒcksichtigt klinische Befunde und Laborparameter.
HIV-Infektionen werden hiernach in drei Kategorien unterteilt, A bis C. Die Kategorien A und B enthalten asymptomatische HIV-Infektionen beziehungsweise HIV-assoziierte, jedoch nicht-AIDS-definierende Krankheitsbilder. Die Kategorie C enthÀlt die AIDS-definierenden Erkrankungen. Es handelt sich um opportunistische und maligne Erkrankungen, die bei einem gesunden Immunsystem nicht oder nicht in der vorliegenden Weise auftreten.
AIDS-definierende Erkrankungen sind:
- Candidose von Bronchien, Trachea oder Lungen
- Candidose, ösophageal
- CMV-Infektionen (auĂer Leber, Milz, Lymphknoten)
- CMV-Retinitis (mit Visusverlust)
- Enzephalopathie, HIV-bedingt
- Herpes-simplex-Infektionen: chronische Ulzera (> ein Monat bestehend; oder Bronchitis, Pneumonie, Ăsophagitis)
- Histoplasmose, disseminiert oder extrapulmonal
- Isosporiasis, chronisch, intestinal, > ein Monat bestehend
- Kaposi-Sarkom
- Kokzidioidomykose, disseminiert oder extrapulmonal
- Kryptokokkose, extrapulmonal
- Kryptosporidiose, chronisch, intestinal, > ein Monat bestehend
- Lymphom, Burkitt
- Lymphom, immunoblastisches
- Lymphom, primÀr zerebral
- Mycobacterium avium complex or M. kansasii, disseminiert oder extrapulmonal
- Mycobacterium, andere oder nicht identifizierte Spezies disseminiert oder extrapulmonal
- Pneumocystis-Pneumonie
- Pneumonien, bakteriell rezidivierend (> zwei innerhalb eines Jahres)
- Progressive multifokale Leukenzephalopathie
- Salmonellen-SeptikÀmie, rezidivierend
- Tuberkulose
- Toxoplasmose, zerebral
- Wasting-Syndrom
- Zervixkarzinom, invasiv
Daneben gibt es eine Einteilung von Laborwerten nach CD4-Zellen/”l:
- Kategorie 1: ℠500 CD4-Zellen/”l
- Kategorie 2: 200 â 499 CD4-Zellen/”l
- Kategorie 3: < 200 CD4-Zellen/”l
Nach CDC-Definition mĂŒssen immer ein positiver HIV-Test und ein BestĂ€tigungstest vorliegen.
In der CDC-Definition werden einige opportunistische Infektionen nicht berĂŒcksichtigt. In SĂŒdostasien ist beispielsweise eine Infektion mit Penicillium marneffei bei HIV-Patienten hĂ€ufig. Auch andere Erkrankungen (Aspergillosen, Mikrosporidiosen, Leishmaniosen, Morbus Hodgkin, âŠ) sind bislang unberĂŒcksichtigt. Dagegen sind Histoplasmosen oder Isosporidiosen in unseren Breiten RaritĂ€ten. Ein groĂes Problem der eng gefassten Definition ist, dass in vielen LĂ€ndern der Zugang zu Medikamenten nur mit einer AIDS-Diagnose nach CDC-Klassifikation möglich ist.
[Bearbeiten] Bangui-Definition
| Symptome/Erkrankungen | Punktzahl |
|---|---|
| Wichtige Symptome | |
| ungewollter Gewichtsverlust ĂŒber 10 % | 4 |
| Asthenie (Kraftlosigkeit) | 4 |
| HĂ€ufige Symptome | |
| Fieber fĂŒr mehr als einen Monat (durchgĂ€ngig oder unterbrochen) | 3 |
| Durchfall fĂŒr mehr als einen Monat | 3 |
| Andere Symptome | |
| Husten | 2 |
| Lungenerkrankungen | 2 |
| juckende Dermatitis | 4 |
| ösophageale Candidose | 4 |
| chronische oder generalisierte Herpes-simplex-Infektion | 4 |
| Herpes Zoster | 4 |
| generalisierte Lymphadenopathie | 2 |
| neurologische Symptome | 2 |
| Kaposi-Sarkom | 12 |
| Kryptokokkenmeningitis | 12 |
Im Gegensatz zur CDC-Definition basierte die afrikanische Bangui-Definition der WHO aus dem Jahr 1985 ausschlieĂlich auf einer klinischen Diagnose.[4]
In Afrika ist bis heute ein HIV-Test in der Regel weder bezahlbar, noch allumfassend durchfĂŒhrbar. In der ersten Fassung der Bangui-Definition wurde der positive HIV-Test als notwendige Bedingung deshalb weggelassen. Statt dessen wurden mehrere nach einem Punktesystem bewertete klinische Symptome herangezogen. Ausschlusskriterien fĂŒr eine Diagnose nach der Bangui-Definition waren starke UnterernĂ€hrung, Krebs oder eine immunsuppressive Behandlung. Sobald 12 oder mehr Punkte erreicht waren und kein Ausschlusskriterium vorlag, galt die Diagnose AIDS als gesichert.[5] FĂŒr Kinder galt eine leicht angepasste Definition.
Die WHO gab 1994 eine erweiterte AIDS-Definition fĂŒr Afrika heraus.[6] Es wurde nun empfohlen einen HIV-Test zu machen. ZusĂ€tzlich wurde die Liste der Symptome gekĂŒrzt und spezifiziert. Gleichzeitig wurde festgelegt, dass immer dann, wenn kein HIV-Test durchgefĂŒhrt werden kann, weiterhin die Bangui-Definition gelten soll.
[Bearbeiten] Ăbertragung
Das HI-Virus wird mit den KörperflĂŒssigkeiten Blut, Sperma, Vaginalsekret, Liquor cerebrospinalis und Muttermilch ĂŒbertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden in SchleimhĂ€uten (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der AuĂenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut). Die hĂ€ufigsten Infektionswege sind der Vaginal- oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen, der aufnehmende Oralverkehr (Schleimhautkontakt mit Sperma bzw. Menstruationsblut; bei unverletzter Mundschleimhaut stellt der Kontakt mit PrĂ€ejakulat oder Vaginalsekret ein vernachlĂ€ssigbares Infektionsrisiko dar, ebenso der passive Oralverkehr) und die Benutzung kontaminierter Spritzen bei intravenösem Drogenkonsum. Homosexuelle MĂ€nner gelten pauschalierend als Risikogruppe, da ihnen eine NĂ€he zur Szene unterstellt wird, in der es zu hĂ€ufigem Partnerwechsel und ungeschĂŒtztem Analverkehr kommen kann. Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hĂ€ngt vor allem von der Viruslast in der SamenflĂŒssigkeit, im Scheidensekret und im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann ab und steigt in spĂ€ten Stadien der Erkrankung wieder an.
Bluttransfusionen bergen ebenfalls das Risiko einer HIV-Infektion, RoutineĂŒberwachung der Blutspender â wie sie in Deutschland seit 1985 durchgefĂŒhrt wird â reduziert dieses jedoch stark. Aufgrund des durchschnittlich etwa 25 Tage andauernden Zeitfensters, wĂ€hrend dessen eine Neuinfektion noch nicht durch einen Test nachgewiesen werden kann, verbleibt jedoch eine Restgefahr.[7]
Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter wĂ€hrend der Schwangerschaft oder wĂ€hrend der Geburt wird auf 10 bis 30 %[8] geschĂ€tzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Ăbertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf etwa 2 % vermindert werden.
Vor allem in der Anfangszeit der Epidemie infizierten sich viele Intravenös-DrogenabhĂ€ngige durch die gemeinsame Nutzung von Injektionsnadeln. Auch Ărzte und pflegerisches Personal haben ein gewisses Risiko der Ansteckung bei Nadelstichverletzungen im OP oder nach Punktionen an infizierten Patienten.
Die HIV-Konzentration in TrĂ€nen, SchweiĂ, Speichel und Urin reicht fĂŒr eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand nicht aus. Zudem konnte nach heutigem Kenntnisstand der AIDS-Epidemiologie eine Infektion ĂŒber Insekten oder Tröpfcheninfektion nicht nachgewiesen werden und gilt deshalb als sehr unwahrscheinlich.[9]
Mittels postexpositioneller Prophylaxe (PEP) kann nach einem Vorfall einer möglichen Infektion entgegengewirkt werden. Die 28 Tage andauernde, medikamentöse PEP bietet nur dann vollstĂ€ndigen Schutz, wenn die Behandlung innerhalb von zwei Stunden nach Exposition begonnen wird und kann bis zu 24 nach intravenöser und bis zu 72 Stunden nach Exposition ĂŒber die SchleimhĂ€ute noch immer wirksam sein.[8]
Des Weiteren besteht ein Ansteckungsrisiko (bei Patienten mit AIDS-Vollbild, also bei einer CD4-Konzentration <200 mlU/ml) mit den typischen opportunistischen Erregern: Viren der Herpes-Gruppe, Candida, Streptokokken, Pneumokokken. Partner von Patienten mit AIDS-Vollbild sollten sich auch ĂŒber diese Erreger und deren Infektionswege informieren.
[Bearbeiten] Ansteckungswahrscheinlichkeit
- Hauptquelle dieses Abschnitts: Leitlinie âPostexpositionelle Prophylaxe der HIV-Infektionâ der AWMF[10] (hierbei besteht die Grundlage aus neun Studien: drei amerikanische Studien ĂŒber Infektionen bei homosexuellen MĂ€nnern bzw. MSM, drei Studien aus Afrika aus der heterosexuellen Szene, zwei Wahrscheinlichkeitsstudien und diese Studie).[11]
[Bearbeiten] Ăbertragung Mutter/Kind
Die Infektionswahrscheinlichkeit von der unbehandelten Mutter auf das Kind wĂ€hrend der natĂŒrlichen Geburt wird, je nach Studie, mit 10 bis 40 % angegeben.[12] Die Wahrscheinlichkeit solch einer vertikalen Transmission wĂ€hrend und nach der Geburt lĂ€sst sich durch antiretrovirale Therapie der Mutter ab dem 3. Trimester, Kaiserschnitt und Verzicht aufs Stillen auf unter 2 % senken.
[Bearbeiten] Ăbertragung durch Bluttransfusionen
In den 1980er Jahren traten weltweit tausende Infektionen durch Bluttransfusionen auf,[13] unter anderem bei Blutern, so dass 1984 50 % infiziert waren.[14][15] Diese HĂ€ufung von Infektionen wird âBlut-Skandalâ genannt.[16] Das derzeitige Risiko eine HIV-positive Bluttransfusion zu erhalten wird in Deutschland auf etwa 0,0001 % geschĂ€tzt (2005).[17]
[Bearbeiten] Ăbertragung durch Nadeln/KanĂŒlen/Nadelstiche
Das Infektionsrisiko durch Nadelstiche hĂ€ngt sehr von der Situation ab. Das Infektionsrisiko wird durchschnittlich mit 0,3 % angegeben und steigt mit folgenden Faktoren: sehr tiefe Verletzungen (16-fach erhöht), sichtbare Blutspuren auf der Nadel oder Nadel war vorher in einer Vene oder Arterie des ĂbertrĂ€gers (jeweils fĂŒnffach erhöht), bei hoher Viruslast des ĂbertrĂ€gers (sechsfach erhöht). Das Risiko bei Hohlnadeln ist höher als bei geschlossenen Nadeln.
Das Risiko, sich bei gemeinsamer Benutzung einer KanĂŒle, meist beim Spritzen von Heroin, zu infizieren, liegt um 0,7 % und sinkt mit dem zeitlichen Abstand zwischen den Injektionen, allerdings nur langsam, da in der KanĂŒle eingeschlossene Viren lange infektiös bleiben können, teilweise auch noch nach Tagen. Ein Auskochen der Nadeln ist zwar generell möglich, wenn es lange genug durchgefĂŒhrt wird, allerdings sind handelsĂŒbliche Nadeln nicht dafĂŒr geeignet, weil die verwendeten Kunststoffe nicht entsprechend hitzefest sind. Eine chemische Desinfektion (Alkohol oder andere Desinfektionsmittel) ist nicht ausreichend, weil nicht gewĂ€hrleistet ist, dass die Substanzen ganz in die KanĂŒle eindringen.
[Bearbeiten] Ăbertragung durch Geschlechtsverkehr
Das individuelle Risiko einer Infektion mit HIV durch Geschlechtsverkehr ist sehr variabel und hĂ€ngt von vielen Faktoren ab. Eine Infektion ist nach einmaligem Geschlechtsverkehr möglich, es sind jedoch auch FĂ€lle bekannt, in denen trotz mehrjĂ€hrigen Sexualkontaktes mit einem infizierten Partner keine Ansteckung erfolgte. Eine gleichzeitig vorliegende andere Geschlechtserkrankung erhöht das Infektionsrisiko um das 5- bis 10-Fache, eine hohe Viruslast des ĂbertrĂ€gers sogar um das 10- bis 30-Fache. Frischinfizierte weisen eine hohe Viruslast auf, da der Körper in diesem Stadium ĂŒber keine spezifischen Antikörper verfĂŒgt. Geschlechtsverkehr wĂ€hrend der Regelblutung der Frau ist mit einem erhöhten Infektionsrisiko fĂŒr beide Partner verbunden, beschnittene MĂ€nner haben ein geringeres Infektionsrisiko. Insgesamt scheint das Infektionsrisiko nicht konstant ĂŒber die Anzahl der Kontakte zu sein, so dass das Risiko einzelner Kontakte womöglich erheblich zu niedrig angegeben ist. Mit besseren Medikamenten sinkt möglicherweise das Ăbertragungsrisiko durch die sinkende Viruslast in Blut und Sekreten.
- Vaginalverkehr: UngeschĂŒtzter vaginaler Geschlechtsverkehr ist mit hohem Risiko behaftet.
- Bei Analverkehr treten hÀufig kleine Risse an der Schleimhaut auf, daher ist das Risiko im Vergleich zum Vaginalverkehr nochmals signifikant erhöht.
- Fellatio, Oralverkehr mit Spermaaufnahme durch den Mund: Das Infektionsrisiko ist sehr gering, eine Infektion ist jedoch nicht ausgeschlossen.
- Eine Infektion durch VorflĂŒssigkeit (PrĂ€ejakulat) ist eher unwahrscheinlich.
- Cunnilingus, Oralverkehr bei der Frau: Das Risiko wird ebenfalls Ă€uĂerst gering eingeschĂ€tzt, solange kein Kontakt mit Menstruationsblut stattfindet.
- Anilingus: Das Risiko wird als Ă€uĂerst gering eingeschĂ€tzt.
- Andere Sexualpraktiken, bei denen kein Kontakt zu SchleimhÀuten, Blut, Sperma oder Vaginalsekret besteht, haben ein extrem geringes Infektionsrisiko.
[Bearbeiten] Postexpositionelle Prophylaxe
Teilweise besteht die Möglichkeit einer Postexpositionsprophylaxe. Diese besteht aus allgemeinen MaĂnahmen (Waschen des Penis nach dem Verkehr, AusdrĂŒcken der Stichwunden und Behandlung mit Desinfektionsmittel) und spezifischen MaĂnahmen wie der Gabe von antiretroviralen Medikamenten.
Nach einem Ansteckungsverdacht sollte immer sofort ein Arzt aufgesucht werden, der ĂŒber mögliche MaĂnahmen informiert und diese auch einleiten kann. Im Idealfall sollte mit der Postexpositionsprophylaxe innerhalb von zwei Stunden nach der Risikosituation begonnen werden. Die Medikation entspricht im Wesentlichen der antiretroviralen Tritherapie eines HIV-positiven Patienten.
[Bearbeiten] HIV-Tests
HIV-Tests unterteilen sich in Suchtests und BestĂ€tigungstests. Ziel eines Suchtests (zum Beispiel ELISA-Suchtest) ist es, möglichst alle infizierten Personen zu erkennen â um den Preis, dass auch einige nicht-infizierte fĂ€lschlicherweise positiv getestet werden. Wird eine Person im Suchtest positiv getestet, so ist in vielen LĂ€ndern ein BestĂ€tigungstest (in Deutschland und den USA: Western-Blot-BestĂ€tigungstest) vorgeschrieben, um eine falsch positive Diagnose zu verhindern. HIV-Tests werden meist in einem Labor durchgefĂŒhrt. Es existieren jedoch auch Schnelltests, die ohne technische Hilfsmittel teilweise bereits nach fĂŒnf Minuten ein Ergebnis anzeigen können.[18]
Ein HIV-Test darf nur mit ausdrĂŒcklicher Zustimmung des Betroffenen durchgefĂŒhrt werden, eine Testung ohne Wissen des Patienten ist rechtlich unzulĂ€ssig und kann dementsprechend geahndet werden. In Deutschland muss ein positiver HIV-Test gemÀà Infektionsschutzgesetz in anonymisierter Form an das Robert Koch-Institut in Berlin gemeldet werden. In Ăsterreich ist nur die AIDS-Erkrankung, nicht aber die bloĂe HIV-Infektion meldepflichtig.
[Bearbeiten] Krankheitsverlauf
Eine HIV-Infektion verlÀuft in vier Phasen:
[Bearbeiten] Akute Phase (vier bis sechs Wochen)
Zwei bis sechs Wochen nach einer Infektion können grippeĂ€hnliche Symptome wie Fieber, NachtschweiĂ, geschwollene Lymphknoten, Ăbelkeit usw. auftreten.
Die hÀufigsten Symptome einer akuten HIV-Infektion sind (angegeben nach der Wahrscheinlichkeit des Auftretens)[19]
- 80 % Fieber
- 78 % Abgeschlagenheit, MĂŒdigkeit
- 68 % Unwohlsein, KrankheitsgefĂŒhl
- 54 % Kopfschmerzen
- 54 % Appetitverlust
- 54 % Arthralgien (Gelenkschmerzen)
- 51 % Hautausschlag
- 51 % NachtschweiĂ
- 49 % Myalgien (Muskelschmerzen)
- 49 % Ăbelkeit
- 46 % Diarrhoe (Durchfall)
- 46 % Fieber und Ausschlag (als Kombination)
- 44 % Pharyngitis oder Schluckschmerzen
- 37 % orale Ulzerationen (GeschwĂŒre im Mund)
- 34 % Steifer Nacken (vermutlich aufgrund der auch dort befindlichen und angeschwollenen Lymphknoten)
- 32 % Gewichtsverlust gröĂer als 2,5 kg
- 24 % Lichtempfindlichkeit
Manche Patienten bemerken obige Symptome jedoch nicht oder sie haben keine.
Zur Diagnostik einer akuten HIV-Infektion dient ein positiver HIV-RNA-Test durch eine RT-PCR und ein negativer oder âgrenzwertigerâ BestĂ€tigungstest.[19]
[Bearbeiten] Latenzphase
In dieser Zeit vermehrt sich das Virus im Körper. Betroffene, sofern sie von ihrer Infektion wissen, leiden allenfalls psychisch darunter, körperliche Symptome treten hingegen keine auf. Die Latenzzeit dauert im Durchschnitt neun bis elf Jahre. Es gibt sowohl Patienten, die innerhalb von Monaten nach der Ansteckung AIDS entwickeln, als auch solche, bei denen trotz Ansteckung in den 80er Jahren und ohne HAART bis heute keine Progression zu AIDS festzustellen ist.[20]
[Bearbeiten] (A)ids (R)elated (C)omplex
Es treten die gleichen Beschwerden wie in der Akutphase auf. Sie gehen jedoch nicht mehr zurĂŒck.
[Bearbeiten] Krankheitsphase
Die Diagnose AIDS wird gestellt, wenn bei einem HIV-Positiven bestimmte Infektionen oder bösartige Tumoren, die sogenannten AIDS definierenden Erkrankungen, festgestellt werden. Die Infektionen werden als opportunistische Infektionen bezeichnet. FĂŒr das (intakte) Immunsystem eines gesunden Menschen sind sie oft harmlos. Durch das kompromittierte Immunsystem eines HIV-Positiven kann sich der Organismus jedoch nicht ausreichend wehren; es treten die oben genannten Infektionen auf. Als MaĂ fĂŒr die Zerstörung des Immunsystems dient die T-Helfer-Zellen-Zahl im Blut eines HIV-Infizierten. Unter der Schwelle von 200â400 / ”l Blut ist die Therapie indiziert. Im spĂ€ten Stadium kann sich eine subkortikale Demenz entwickeln.[21]
[Bearbeiten] Therapie
[Bearbeiten] Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
Mit Highly active antiretroviral therapy (HAART) wird die medikamentöse Kombinationstherapie aus mindestens drei antiretroviralen Wirkstoffen bezeichnet. Ziel von HAART ist, den Ausbruch des Krankheitsbildes AIDS hinauszuzögern. Eine erfolgreiche HAART drĂŒckt die Viruslast (Konzentration des HI-Virus im Blut) unter die Nachweisgrenze und erhöht die CD4-Zellwerte, d. h., das Immunsystem wird gegen opportunistische Infektionen und andere AIDS-definierende Erkrankungen gestĂ€rkt. Es ist nicht möglich, das HI-Virus durch HAART aus dem Körper zu eliminieren.
Aufgrund neuer medizinischer Studienergebnisse sowie der Entwicklung und Zulassung neuer antiretroviraler Arzneistoffe und Substanzklassen befindet sich HAART in einem kontinuierlichen Entwicklungsprozess. Dennoch gibt es eindeutige Leitlinien auf nationaler,[22][23][24] europÀischer[25] und internationaler[26] Ebene zu den verschiedenen Aspekten der antiretroviralen Therapie.
[Bearbeiten] Startzeitpunkt einer HAART
Die Kriterien fĂŒr den besten Startzeitpunkt einer HAART sind in den jeweiligen nationalen Leitlinien definiert. Diese wĂ€gen die Gefahr, an AIDS zu erkranken, gegen die Risiken der LangzeittoxizitĂ€t und Resistenzbildung ab. WĂ€hrend Mitte der 1990er Jahre die Mutationsgeschwindigkeit des Virus und die Annahme einer möglichen Eradikation zu einer âHit hard and early!â-Strategie bei der Behandlung verleiteten, fĂŒhrte die Entdeckung mitochondrialer ToxizitĂ€t zur ZurĂŒckhaltung. Heute beginnt eine HAART erst bei deutlicher SchwĂ€chung des Immunsystems.
Die EuropĂ€ische Empfehlung zum Therapiebeginn berĂŒcksichtigt drei Faktoren: das klinische Bild des Patienten, seinen CD4-Wert und die Viruslast.
Patienten, die bereits AIDS-definierende Erkrankungen haben (CDC C), wird eine HAART dringend empfohlen. Auch beim Auftreten von Erkrankungen, die auf ein geschwĂ€chtes Immunsystem hindeuten, jedoch nicht AIDS-definierend sind (CDC B), wird eine HAART empfohlen. Dies gilt auch fĂŒr Patienten, die symptomfrei sind, aber einen CD4+-Wert unter 200 haben, da es dann meist eine Frage der Zeit ist, bis AIDS auftritt. Als im Allgemeinen ratsam wird eine Therapie bei Patienten angesehen, die einen CD4+-Wert zwischen 200 und 350 haben. Ebenso angeraten ist der Beginn der HAART laut der Empfehlung bei Patienten mit einem CD4+-Wert zwischen 350 und 500, wenn eine hohe Viruslast vorliegt (> 100.000).
Aufgrund der fĂŒr den Patienten weitreichenden Konsequenzen wird die Entscheidung individuell getroffen, so dass der Patient zuvor ĂŒber Risiken und Nebenwirkungen ausreichend informiert und psychisch auf diese Therapie eingestellt ist.
Durch eine antiretrovirale Therapie (ART), das heiĂt die Einnahme von HIV-unterdrĂŒckenden Medikamenten, und Behandlung von SekundĂ€rinfektionen kann der Krankheitsverlauf verlangsamt werden. Da das Virus schnell Resistenzen gegen einzelne Medikamente entwickelt, hat sich die Therapie durch gleichzeitige Einnahme mehrerer Medikamente durchgesetzt, die so genannte âHighly Active Antiretroviral Treatmentâ (HAART).
Antiretrovirale Therapie kann die Lebenserwartung HIV-Infizierter deutlich verlĂ€ngern, jedoch keine vollstĂ€ndige Eradikation des Virus â und damit eine Heilung â bewirken. Zudem können schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten. Eine einmal begonnene ART sollte nicht mehr abgesetzt werden, um Resistenzbildung zu verhindern. Aus demselben Grund ist eine regelmĂ€Ăige Tabletteneinnahme unumgĂ€nglich (siehe Adherence). Daraus ergibt sich eine hohe Belastung fĂŒr den Patienten.
Zurzeit werden drei Wirkstoffklassen angewandt: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI), Nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) und HIV-Proteaseinhibitoren (PI). Eine weitere Wirkstoffklasse stellen Fusionsinhibitoren wie die Substanz T-20 dar.
[Bearbeiten] Wirkstoffe
[Bearbeiten] Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI)
Nukleosid-Analoga, auch nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI, umgangssprachlich âNukesâ) genannt, setzen an der reversen Transkriptase an, einem Enzym des HI-Virus, das das virale RNA-Genom in doppelstrĂ€ngige DNA âĂŒbersetztâ. AnschlieĂend baut ein weiteres virales Enzym, die Integrase, diese Virus-DNA in die DNA der Wirtszelle ein. Die NRTI stellen hierbei ein alternatives Substrat dar und konkurrieren mit den physiologischen Nukleosiden, unterscheiden sich von diesen jedoch durch ein verĂ€ndertes ZuckermolekĂŒl. Der Einbau der NRTI behindert die Struktur der Doppelstrangbindung und fĂŒhrt daher zu KettenabbrĂŒchen in der Virus-DNA.
Hierbei entsprechen die Wirkstoffe Zidovudin (Azidothymidin, AZT) und Stavudin (d4T) dem DNA-Baustein Thymidin, Lamivudin (3TC) dem Cytidin, wÀhrend Didanosin (DDI) analog zu Inosin und Abacavir ein Guanosin-Anologon ist. Eine Kombination von Analoga mit gleichem Ansatzpunkt (etwa AZT und d4T) ist nicht sinnvoll.
Zahlreiche Nebenwirkungen können bei der Therapie mit NRTI auftreten. HĂ€ufig sind Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, VöllegefĂŒhl oder Ăbelkeit, Erbrechen und Diarrhoeen sowie allgemeine MĂŒdigkeit. Als Folge lĂ€ngerer Anwendung kann es zur Laktatazidose (Ansammlung von MilchsĂ€ure im Blut), MyelotoxizitĂ€t (KnochenmarksschĂ€digung), SchĂ€digung peripherer Nerven und BauchspeicheldrĂŒsenentzĂŒndungen kommen. Auch eine Lipodystrophie, eine auch bei Therapie mit HIV-Proteaseinhibitoren zu beobachtende Umlagerung von Körperfett, kann bei lĂ€ngerer Einnahme von NRTI auftreten.
Viele dieser Nebenwirkungen sind eine Folge der mitochondralen ToxizitÀt: Mitochondrien, die lebenswichtigen Kraftwerke der Zellen, benötigen ebenfalls Nukleoside. Durch den Einbau von NRTI statt Nukleosiden kommt es zu Stoffwechselstörungen und zur Degeneration der Mitochondrien.[27] Bei der ToxizitÀt der einzelnen Substrate gibt es erhebliche Unterschiede.
NRTI werden unverĂ€ndert in die Zelle aufgenommen und dort durch Phosphorylierung aktiviert. Sie werden ĂŒberwiegend ĂŒber die Niere (renal) eliminiert und haben daher wenig Wechselwirkung mit Medikamenten, die in der Leber verstoffwechselt werden.
[Bearbeiten] Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI)
WĂ€hrend NRTIs als âfalscheâ Bausteine die reverse Transkriptase hemmen, binden nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) direkt an dieses Enzym, nahe der Substratbindungsstelle fĂŒr Nukleoside. Zurzeit gibt es drei NNRTIs auf dem Markt: Nevirapin, Delavirdin und Efavirenz. WĂ€hrend Nevirapin und Efavirenz etwa gleich effektiv sind, spielt Delavirdin in der Therapie kaum eine Rolle und ist in Deutschland (noch) nicht zugelassen.
Als Einzelsubstanz zeigen NNRTIs nur eine begrenzte Wirkung, in Kombinationstherapie mit zwei NRTIs sind sie aus immunologisch-virologischer Sicht mit HIV-Proteaseinhibitoren gleichwertig. Bisher konnte keine Studie nachweisen, dass die Ăberlebenszeit verbessert wurde und die Krankheit langsamer fortschreitet als mit HAART.[28] Jedoch wurde eine Verbesserung der LebensqualitĂ€t beschrieben.[29] Zur Zulassung wurden ausschlieĂlich Studien zu verbesserten CD4+-Zellzahlen und zur niedrigeren Viruslast benutzt (Surrogat-Marker-Studien). Durch ihre gute VertrĂ€glichkeit und die geringere Pillenzahl werden sie hĂ€ufig den HIV-Proteaseinhibitoren vorgezogen. NNRTIs sind recht empfindlich: Schon eine Punktmutation genĂŒgt, um eine Resistenz des Virus gegen den Wirkstoff zu erzeugen. Zudem bestehen Kreuzresistenzen: Zeigt ein Virus Resistenzen gegen einen NNRTI, so sind meist alle NNRTIs wirkungslos. NNRTIs werden in der Leber verstoffwechselt (Cytochrom P450-System).
Die Nebenwirkungsprofile der einzelnen Wirkstoffe unterscheiden sich erheblich. Bei der Therapie mit Nevirapin stehen vor allem allergische Reaktionen und LebertoxizitĂ€t im Vordergrund. Ein Ausschlag tritt bei bis zu 20 % der Patienten auf und fĂŒhrt bei 7 % zum Abbruch der Nevirapineinnahme. Um die Gefahr von Allergien zu mindern, wird Nevirapin zu Beginn der Therapie in niedriger Dosierung gegeben. AnschlieĂend wird die Dosis schrittweise erhöht. LebertoxizitĂ€t ist eine seltene, aber unter UmstĂ€nden lebensbedrohliche Nebenwirkung von Nevirapin. Daher sollten zu Beginn der Therapie die Leberwerte (vor allem die Transaminasen) engmaschig kontrolliert werden.
Die Nebenwirkungen von Efavirenz betreffen hingegen vor allem das zentrale Nervensystem. Sie treten meist zu Beginn der Therapie auf und schwĂ€chen sich danach ab. WĂ€hrend der ersten vier Wochen einer Studie traten bei zwei Dritteln der Patienten Schwindel, bei nahezu der HĂ€lfte AlbtrĂ€ume und bei etwa einem Drittel der Patienten Benommenheit und Schlafstörungen auf. Diese nahmen aber meist nach einiger Zeit ab. WĂ€hrend Nevirapin zur Vorbeugung einer Mutter-zu-Kind-Ăbertragung (PMTCT = Prevention of Mother to Child Transmission) eingesetzt wird, ist Efivarenz in der Schwangerschaft kontraindiziert. Angesichts der Wirkung auf das zentrale Nervensystem ist die Verkehrstauglichkeit fraglich. Ein Vorteil von Efavirenz gegenĂŒber Nevirapin ist die geringere LebertoxizitĂ€t.
Delavirdin ist wegen der hohen Pillenzahl und der dreimal tÀglichen Einnahme den anderen Wirkstoffen unterlegen. Zudem ist es zurzeit nicht auf dem deutschen Markt zugelassen.
[Bearbeiten] HIV-Proteaseinhibitoren (PI)
Kann das HIV-Enzym HIV-Protease das virale MakromolekĂŒl gag-pol-Polyprotein nicht spalten, so werden nicht-infektiöse Viruspartikel produziert. HIV-Proteaseinhibitoren wurden mit dem Wissen ĂŒber die molekulare Struktur des Enzyms so modelliert, dass sie direkt im aktiven Zentrum der Protease binden können. Die gute Wirksamkeit von HIV-Proteaseinhibitoren wurde anhand von klinischen Endpunkten nachgewiesen. Sie haben zu einer deutlichen Verbesserung der Therapie beigetragen.[30] Bei der Langzeitbehandlung zeigen sich jedoch einige Probleme, die zu Störungen im Fettstoffwechsel fĂŒhren und in der Folge Lipodystrophie (Fettverteilungsstörungen) und DyslipidĂ€mie (erhöhte Blutfettwerte) auslösen können. Der Grund liegt wahrscheinlich in der mitochondrialen ToxizitĂ€t, da HIV-Proteaseinhibitoren offenbar Ă€hnlich den NRTI die Mitochondrien schĂ€digen.[27] Weitere Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden.
HIV-Proteaseinhibitoren haben relativ kurze Plasmahalbwertszeiten. Schon nach acht Stunden ist die minimale Hemmkonzentration erreicht. Daher mĂŒssen die meisten HIV-Proteaseinhibitoren dreimal tĂ€glich eingenommen werden.
Der Abbau der HIV-Proteaseinhibitoren geschieht in der Leber durch das Cytochrom-P450-Enzymsystem. Der HIV-Proteaseinhibitor Ritonavir hemmt dieses System. Man ging daher dazu ĂŒber, andere Proteaseinhibitoren zusammen mit Ritonavir zu verabreichen, um den Abbau zu verlangsamen und die Plasmahalbwertszeit zu verlĂ€ngern. Dies wird als âBoosterâ bezeichnet. Mittlerweile gibt es den HIV-Proteaseinhibitor Lopinavir kombiniert mit einer Boosterdosis Ritonavir (Kaletra).[31] Dies fĂŒhrt zu einer fast 100-fach gröĂeren Plasma-Konzentration von Lopinavir und zu einer gröĂeren Barriere gegen Resistenzen. Daher wird Lopinavir/Ritonavir (Kaletra) zumeist nach Therapieversagen anderer Medikamente benutzt (âSalvage-Bereichâ).
Ein weiteres Problem ist die Wechselwirkung von HIV-Proteaseinhibitoren mit vielen anderen Substanzen: zum einen ĂŒber das Cytochrom-P450-Enzymsystem mit Inhaltsstoffen der Grapefruit, zum anderen besteht eine gegenseitige Wechselwirkung (sowohl gegenseitige AbschwĂ€chung als auch gegenseitige VerstĂ€rkung) zu Ăstrogen, was den gleichzeitigen Einsatz von HIV-Proteasehemmern und hormonellen Kontrazeptiva verhindert.[32]
[Bearbeiten] Entry-Inhibitoren
Entry-Inhibitoren unterbrechen den Eintritt des Virus in die Wirtszelle.
[Bearbeiten] Fusions-Inhibitoren (FI)
Anfang 2003 wurde der erste Fusionsinhibitor Enfuvirtid (entwickelt unter der Bezeichnung T-20) auf den Markt gebracht. T-20 bindet an das fĂŒr die Fusion des Virus mit der Zellmembran der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle. Besonders interessant wird die Substanz dadurch, dass sie keine mitochondriale ToxizitĂ€t und damit kein Lipodystrophiesyndrom auslöst.
T-20 ist mit seinen 36 AminosĂ€uren zu groĂ fĂŒr eine orale Einnahme. In seiner jetzigen Form muss T-20 tĂ€glich subkutan gespritzt oder ĂŒber eine Infusionspumpe verabreicht werden. Als Nebenwirkung treten hĂ€ufig Hautirritationen an der Einstichstelle auf.
Erste Studien ergaben, dass eine bloĂe Hinzugabe von T-20 zu einer klassischen antiretroviralen Therapie nur einen begrenzten Erfolg mit sich bringt. Zwei groĂe Studien, die T-20 zu einer optimierten HAART gegen eine optimierte HAART ohne T-20 verglichen, zeigte jedoch signifikant bessere Werte im T-20-Arm der Studie. Das lĂ€sst darauf schlieĂen, dass besonders diejenigen Patienten von T-20 profitieren, die gleichzeitig auch noch andere medikamentöse Optionen haben.[33]
T-20 kann offenbar zu Interaktionen mit Granulozyten fĂŒhren, die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen fĂŒhrten.
Eine rasche Resistenzbildung des Virus ist zudem recht wahrscheinlich. Jedoch scheint die virale Angepasstheit an den menschlichen Wirt der resistenten StÀmme vermindert zu sein.
Dennoch gibt T-20 den Patienten, die auf Grund von Nebenwirkungen oder Resistenzen ihre Therapie umstellen mĂŒssen, eine Option. Erste Wahl zu Therapiebeginn ist T-20 derzeit jedoch nicht, und das nicht nur auf Grund der Studienlage. T-20 ist nach Aussage der Herstellerfirma F. Hoffmann-La Roche AG eine der am aufwĂ€ndigsten zu produzierenden Substanzen der Firmengeschichte. Dies spiegelt sich im Preis wider, der mit ĂŒber 24.000 Euro pro Jahr höher als einige Dreifachkombinationen herkömmlicher antiretroviraler Medikamente liegt.
Weiterhin gibt es seit FrĂŒhjahr 2007 Maraviroc (MVC) im Extended-Acces-Programm zur Letztbehandlung von HIV-Patienten, die sonst keine Therapieoption mehr haben.
An anderen Fusionsinhibitoren und an einer wöchentlich zu verabreichenden T-20-Injektion wird geforscht.
[Bearbeiten] Integrase-Inhibitoren
Nach vielen FehlschlÀgen und Schwierigkeiten in den 1990ern begann ab 2000 die Entwicklung der Integrase-Inhibitoren an Fahrt aufzunehmen. Damals wurde das Prinzip der Strangtransfer-Inhibition aufgedeckt.[34] Seit 2005 geht es nun auch in klinischen Studien rasant voran, spÀtestens nach den ersten Daten der Phase-III-Studien zu Raltegravir (MK-0518) sind die Integrasehemmer die nÀchste neue Substanzgruppe in der HIV-Therapie. MK-0518 ist mittlerweile im Expanded-Access-Programm, also zur Letztbehandlung von HIV-Patienten, die sonst keine Therapieoption mehr haben, zugelassen.[35]
[Bearbeiten] Experimentelle Therapien
[Bearbeiten] Maturations-Inhibitoren
Maturations-Inhibitoren (âReifungshemmerâ) hemmen die Knospung neuer Virionen. Wie bei den Integrasehemmern wurde 2005 erstmals in vivo eine antiretrovirale Wirkung nachgewiesen. Bevirimat (PA-457) ist ein Derivat der BetulinsĂ€ure, die als Triterpen-CarbonsĂ€ure aus Birken- oder Platanenrinde isolierbar ist und als Zytostatikum gegen Melanome eingesetzt wird. PA-457 hemmt die Knospung bzw. Reifung neuer Virionen.[36] Studien der Phase-IIa sind bereits veröffentlicht.[37] Studien der Phase-IIb verlaufen aufgrund unerwarteter Schwierigkeiten in der Dosisfindung schleppend.[38]
[Bearbeiten] Tre-Rekombinase
Am 29. Juni 2007 stellten die Wissenschaftler Joachim Hauber und Ilona Hauber des Hamburger Heinrich-Pette-Instituts fĂŒr Experimentelle Virologie und Immunologie und Frank Buchholz und Indrani Sarkar vom Max-Planck-Institut fĂŒr molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden im US-Wissenschaftsjournal Science den Grundstein fĂŒr eine neue AIDS-Therapie vor.[39] Ihnen gelang es nach eigenen Angaben erstmals, aus menschlichen Zellen das Erbgut des AIDS-Erregers gezielt zu entfernen. FĂŒr ihr erfolgreiches Experiment entwickelten die vier Forscher ein spezielles Enzym â Tre-Rekombinase genannt â, das als molekulare Schere fungiert. Es trennt das HI-Virus aus der DNA der Zelle heraus und macht es auf diese Weise unschĂ€dlich. Joachim Hauber, einer der Wissenschaftler, erklĂ€rte gegenĂŒber der Presse: âWir sind das Virus in den Zellen wieder losgeworden. Das hat bislang noch niemand geschafft.â[40] Die Untersuchungen fanden bislang lediglich in Zellkulturen statt, nicht jedoch in Tierversuchen oder im Rahmen von klinischen Studien am Menschen. Ob mit Hilfe der Tre-Rekombinase eine effiziente Therapie gegen HIV-Infektionen entwickelt werden kann, kann derzeit noch nicht abgeschĂ€tzt werden.
[Bearbeiten] Vorbeugung
PrĂ€vention ist die effektivste MaĂnahme gegen HIV. Durch den Gebrauch von Kondomen, sterilen Nadeln bei der Einnahme von Drogen und bei Impfungen sowie Blutspenden kann man einer Infektion sehr sicher entgehen. Die UNESCO hat 2004 mit EDUCAIDS ein weltweites Programm zur AufklĂ€rung der Bevölkerung gestartet. Nach einem Ereignis mit Ansteckungsrisiko kann die Wahrscheinlichkeit einer Infektion vermindert werden, wenn eine so genannte Postexpositionsprophylaxe durchgefĂŒhrt wird.
Eine HIV-Impfung existiert nicht. An der hohen Mutationsrate des HI-Virus scheiterten bisher die langjĂ€hrigen Forschungen um Impfstoffe, die die Bildung von schĂŒtzenden Antikörpern gegen das OberflĂ€chenprotein gp120 fördern sollten. Als das Mittel gegen das sehr Ă€hnliche SIV (SI-Virus, simian Immunodeficiency virus) der Affen erfolgreich getestet worden war, hatte das HI-Virus in freier Wildbahn die Struktur seines gp120 OberflĂ€chenproteins verĂ€ndert.
[Bearbeiten] Epidemiologie
Die PrĂ€valenzratio betrĂ€gt weltweit 0,0059, in Deutschland 0,0007, in Ăsterreich 0,0011 (Stand 2006).
[Bearbeiten] Allgemein
Aus epidemiologischer Sicht ist das weltweite Verteilungsmuster von HIV interessant: WĂ€hrend sich die meisten Viren gleichmĂ€Ăig schnell ausbreiten, war dies bei HIV anders.
Der erste entdeckte AIDS-Erreger ist ein HI-Virus 1 vom Subtyp B aus der Hauptgruppe M. Dieses Virus tauchte erstmals um 1930 in Zentralafrika auf. Ein internationales Forscherteam kommt nach Gen-Analysen zahlreicher HIV-Subtypen aus aller Welt zu dem Schluss, dass dieses Virus um das Jahr 1966 herum von Afrika nach Haiti gelangte. Die Untersuchungen belegen ferner, dass sich das Virus mit hoher Wahrscheinlichkeit zunĂ€chst innerhalb von Haiti und dann von dort ĂŒber die ganze Welt ausbreitete. So erreichte es von Haiti aus 1969 die USA. Zu diesem Schluss gelangten Forscher um Michael Worobey an der UniversitĂ€t Arizona nach der eingehenden Analyse von Virusproben der ersten bekannten AIDS-Patienten aus Haiti.[41] In den USA habe sich das Virus zunĂ€chst sehr langsam in der heterosexuellen Bevölkerung ausgebreitet, bevor es sich dann wenig spĂ€ter innerhalb der Hochrisiko-Gruppe homosexueller MĂ€nner stĂ€rker verbreitete.
WĂ€hrend die HIV-Epidemie in den USA bereits in den 1980er Jahren begann, gab es einige LĂ€nder, die von HIV verschont zu sein schienen, dann aber mit groĂer Geschwindigkeit vom Virus erobert wurden. So geschah es vor allem in Osteuropa und Asien Mitte der 1990er Jahre. In anderen LĂ€ndern, zum Beispiel Kamerun, blieb die PrĂ€valenz von HIV Jahre lang stabil, um dann sprunghaft anzusteigen. Auch eine Obergrenze in der HIV-PrĂ€valenz scheint es nicht zu geben. So stieg die Quote der schwangeren Frauen mit HIV in stĂ€dtischen Zentren in Botswana nach 1997 in vier Jahren von 38,5 auf 55,6 %.
Eine nachhaltig erfolgreiche BekĂ€mpfung von HIV/AIDS in afrikanischen HochprĂ€valenzlĂ€ndern muss die Reduktion sowohl von AIDS-bedingten TodesfĂ€llen als auch von Neuinfektionen umfassen. Daten aus einigen schwer von der HIV-Epidemie getroffenen LĂ€ndern wie Kenia, Ruanda, Uganda und Simbabwe zeigen, dass sich die Rate der Neuinfektionen durch Ănderungen im Sexualverhalten verringern lĂ€sst. Als Grundlagen dieses Erfolges gelten die landesweite EinfĂŒhrung von Sexualkundeunterricht, die zunehmende EinfĂŒhrung der antiretroviralen Therapie, flĂ€chendeckende Kampagnen zur Steigerung der Akzeptanz von Kondomen, HIV-Tests, deren Ergebnisse noch am selben Tag bekannt gegeben wurden und Selbsthilfe-Kits fĂŒr sexuell ĂŒbertragbare Krankheiten. Diese Erfolge sind jedoch nur mit finanziellen Mitteln durchfĂŒhrbar, die viele der Hochendemie-LĂ€nder in Afrika nicht allein aufbringen können. Unabdingbar ist ferner ebenso ein politischer Wille, diese Seuche aktiv zu bekĂ€mpfen. Laut Daten aus Uganda konnte die PrĂ€valenz von HIV bei schwangeren Frauen von fast 30 % im Jahr 1992 auf 5,4 % im Jahr 2007 gesenkt werden.[3] Das Erfolgsmodell Uganda ist nicht unumstritten: Zur Reduktion der HIV-PrĂ€valenz haben auch eine verbesserte Datenerhebung und die dramatische Sterblichkeitsrate von Menschen mit HIV/AIDS beigetragen. In Simbabwe ging die PrĂ€valenz von 29% (1997) auf 16% (2007) zurĂŒck. Eine interdisziplinĂ€re UNAIDS-Studie kam zum Schluss, dass der hauptsĂ€chliche kausale Faktor eine Ănderung des Sexualverhaltens war, die durch Reduktion von auĂerehelichem, kommerziellem und gelegentlichem Sex zu einer deutlichen Reduktion der Anzahl von Sexualpartnern fĂŒhrte.[42]
[Bearbeiten] Weltweit
| Jahr | Mit HIV/AIDS lebende Personen | Neuinfektionen | TodesfÀlle | TodesfÀlle aufsummiert | Quelle | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1980 | (~ 2.000.000) 1 | â | â | â | â | ||||||
| 1993 | (12.900.000) 1 | â | â | (2.500.000) 1 | â | ||||||
| 1999 | â | 4.000.000 | â | â | â | ||||||
| 2000 | â | 3.800.000 | â | â | â | ||||||
| 2001 | 34.900.000 (40.000.000) 1 | 3.400.000 | 2.500.000 | 20â22 Mio. | â | ||||||
| 2002 | â (42.000.000) 1 | 3.500.000 | 3.100.000 | ~ 21,1 Mio. | â | ||||||
| 2003 | 37.800.000 | 4.800.000 | 2.900.000 | ~ 24,0 Mio. | â | ||||||
| 2004 | 39.400.000 | 4.900.000 | 3.100.000 | ~ 27,1 Mio. | â | ||||||
| 2005 | 40.300.000 | 4.900.000 | 3.100.000 | > 30 Mio. | AIDS epidemic update December 2005 (UNAIDS) | ||||||
| 2006 | 39.500.000 | 4.300.000 | 2.900.000 | > 33 Mio. | AIDS epidemic update 2006 (UNAIDS) | ||||||
| 2007 | 33.200.000 | 2.500.000 | 2.100.000 | > 35 Mio. | AIDS epidemic update 2007 (UNAIDS) | ||||||
| 2008 | 33.400.000 | 2.700.000 | 2.000.000 | > 37 Mio. | AIDS epidemic update 2009 (UNAIDS)[43] | ||||||
| 2009 | 33.300.000 | 2.600.000 | 1.800.000 | > 37 Mio. | AIDS epidemic update 2010 (UNAIDS)[44] | ||||||
| 2010 | 34.000.000 | 2.700.000 | 1.800.000 | > 37 Mio. | AIDS epidemic update 2011 (UNAIDS)[45] | 1 Bei der Berechnung der Gesamtzahl aller Infektionen wandte UNAIDS ab 2004 eine neue Methodik an, die eine relative Korrektur der Zahlen nach unten nach sich zog. Nach alter Methodik ermittelte Zahlen sind zur Unterscheidung kursiv gesetzt, fĂŒr 2001 finden sich zum Vergleich beide Werte angegeben, ein korrigierter Wert fĂŒr 2002 ist nicht bekannt. | |||||
| Mit HIV/AIDS lebende Erwachsene und Kinder (SchĂ€tzungenÂč) | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Globale Verteilung | 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | 2005 | 2006 | 2007 | 2008 |
| Subsahara-Afrika | 23,8 Millionen | 24,4 Millionen | 25,0 Millionen | 25,4 Millionen | 25,8 Millionen | 24,7 Millionen | 22,5 Millionen | 22,4 Millionen |
| SĂŒd- und SĂŒdostasien | 5,9 Millionen | 6,4 Millionen | 6,5 Millionen | 7,1 Millionen | 7,4 Millionen | 7,8 Millionen | 4,0 Millionen | 3,8 Millionen |
| Latein-Amerika | 1,4 Millionen | 1,5 Millionen | 1,6 Millionen | 1,7 Millionen | 1,8 Millionen | 1,7 Millionen | 1,6 Millionen | 2,0 Millionen |
| Osteuropa und Zentralasien | 890.000 | 1,0 Millionen | 1,3 Millionen | 1,4 Millionen | 1,6 Millionen | 1,7 Millionen | 1,6 Millionen | 1,5 Millionen |
| Ostasien | 680.000 | 760.000 | 900.000 | 1,1 Millionen | 870.000 | 750.000 | 800.000 | 850.000 |
| Nordamerika | 950.000 | 970.000 | 1 Million | 1 Million | 1,2 Millionen | 1,4 Millionen | 1,3 Millionen | 1,4 Millionen |
| West- und Mitteleuropa | 540.000 | 600.000 | 580.000 | 610.000 | 720.000 | 740.000 | 760.000 | 850.000 |
| Nordafrika und Naher Osten | 340.000 | 430.000 | 480.000 | 540.000 | 510.000 | 460.000 | 380.000 | 310.000 |
| Karibik | 400.000 | 420.000 | 430.000 | 440.000 | 300.000 | 250.000 | 230.000 | 240.000 |
| Ozeanien | 24.000 | 28.000 | 32.000 | 35.000 | 74.000 | 81.000 | 75.000 | 59.000 |
| ÂčAlle Zahlen von UNAIDS (rot: Zunahme gegenĂŒber dem Vorjahr; schwarz: Gleichstand/Abnahme gegenĂŒber dem Vorjahr) | ||||||||
Im sĂŒdlichen Afrika ist die Rate am höchsten. Die Rate der schwangeren HIV-Infizierten unter 20 Jahren ist in SĂŒdafrika auf 15,4 % gesunken (1998: 21 %); dies bedeutet, dass AufklĂ€rungsprogramme langsam Erfolge zeigen. Jedoch sind die AIDS-Raten bei Ă€lteren Frauen immer noch sehr hoch. 32 % der Frauen zwischen 24 und 29 Jahren sind derzeitig mit der Krankheit infiziert. Insgesamt sind 20 % der Bevölkerung SĂŒdafrikas mit HIV infiziert. Das Land mit der weltweit höchsten AIDS-Rate ist das benachbarte Swasiland, wo 2005 42 % der Bevölkerung infiziert waren.
[Bearbeiten] Deutschland
In den 1990er Jahren kam es jÀhrlich zu etwa 2000 HIV-Neuinfektionen. Von 2000 bis 2007 stieg die Zahl der Neuinfektionen jÀhrlich kontinuierlich an, besonders bei MÀnnern, die Sex mit MÀnnern haben (MSM). Seit 2007 scheinen sich die jÀhrlichen Neuinfektionen bei einem Wert von etwa 3000 zu stabilisieren. So lag die Anzahl der in Deutschland gemeldeten Neuinfektionen im Jahr 2009 bei ca. 3000 Infektionen. Laut Robert Koch Institut geht man bis dato davon aus, dass 2010 etwa 70.000 HIV positive Menschen in der Bundesrepublik Deutschland gelebt haben. Die HIV-Epidemie resultierte 2010 in 760 FÀllen in der Diagnose des AIDS Vollbilds. Unter den AIDS-Neuerkrankungen waren etwa 600 MÀnner, 150 Frauen und 5 Kinder zu verzeichnen.[46]
Von den etwa 3000 Neuinfizierten im Jahr 2010 waren etwa 90 % MĂ€nner, wovon geschĂ€tzte 81 % von ihnen MĂ€nner sind, die Sex mit MĂ€nnern haben; 20 % der Ăbertragungen kamen durch heterosexuellen Geschlechtsverkehr zustande, 6 % der Infektionen durch infizierte Spritzen bei intravenösem Drogenmissbrauch und weniger als 1 % Ăbertragungen von der Mutter auf das Kind wĂ€hrend der Schwangerschaft und der Geburt.
Die vom Berliner Robert Koch-Institut (RKI) ermittelten Daten zur Verbreitung von HIV und AIDS sind nur begrenzt mit frĂŒher publizierten SchĂ€tzungen vergleichbar, da zusĂ€tzliche Daten und Informationen sowie die Anpassung der Erhebungsmethodik die Berechnungen von Jahr zu Jahr verĂ€ndern. Das RKI passt daher die alljĂ€hrliche Auswertung der sich verĂ€ndernden Datenlage an und interpoliert beispielsweise Daten aus den Anfangszeiten der HIV-Epidemie, um eine Gesamttendenz sichtbar zu machen.
Es gibt BefĂŒrchtungen, dass die Infektionsrate ansteigt, da zum einen die AufklĂ€rungswelle der 1990er Jahre verebbt sei und sich zum anderen gerade bei Jugendlichen eine erstaunliche Unkenntnis in Bezug auf die Infektionswege und Infektionsrisiken, insbesondere bei ungeschĂŒtztem Geschlechtsverkehr, zeigt. So behauptet erschreckenderweise jeder fĂŒnfte Jugendliche, dass man einem HIV-Positiven âdie Krankheit ansehen könneâ. Hinzu kommt eine Verharmlosung und gelegentliche Faszination von Gefahren, die bei manchen Heranwachsenden, aber insbesondere auch bei Erwachsenen zu bewusst risikoreicherem Verhalten (Barebacking und sogenanntes Bugchasing bzw. Pozzen) fĂŒhrt.
Grund zur Besorgnis gibt weiterhin der kontinuierliche Anstieg von anderen sexuell ĂŒbertragbaren Krankheiten. Nicht nur, dass sich damit das Risiko einer HIV-Infektion erhöht, es zeigt auch, dass die Akzeptanz von Kondomen rĂŒcklĂ€ufig ist und die PrĂ€ventionsmaĂnahmen der letzten Jahrzehnte offensichtlich an Wirkung verlieren.
Etwa 80 % der Neuinfektionen werden bei MĂ€nnern verzeichnet, die gleichgeschlechtliche Kontakte hatten. Nur etwa 20 % der sexuell erworbenen HIV Infektionen basieren auf heterosexuellen Kontakten. Das Infektionsrisiko fĂŒr MĂ€nner, die Sex mit MĂ€nnern haben ist damit signifikant höher, als bei ungeschĂŒtztem Geschlechtsverkehr bei heterosexuellen Paaren. Aufgrund der Anzahl der Infektionen können HIV und AIDS aber lĂ€ngst nicht mehr als Randgruppen-Problem beziffert werden, sondern betreffen grundsĂ€tzlich alle gesellschaftlichen Gruppen und sozialen Schichten.[47]
In Deutschland zÀhlt AIDS im Vergleich mit anderen Todesursachen mit etwa 550 Toten pro Jahr zu den eher unbedeutenden Todesursachen. GemÀà aktuellen Daten des Robert Koch Instituts (RKI) erlagen bis dato (Stand 2010) etwa 29.000 Menschen in Deutschland den Folgen der ImmunschwÀche.
[Bearbeiten] Ăsterreich
Anfang 2008 leben etwa 12.000 bis 15.000 HIV-Infizierte in Ăsterreich, etwa die HĂ€lfte davon in Wien. Die Zahl der Neuinfizierungen betrĂ€gt seit 2003 etwa 450 pro Jahr (2007: 515). Die niedrigste Rate war 1997 mit 297, die höchste 1993 mit 561 Neuinfektionen. Der Anstieg der Neuinfektionen kann durch das Ende der AufklĂ€rungswelle der 1990er Jahre erklĂ€rt werden, sie bleibt mittlerweile aber relativ konstant. Zwischen 1983 und dem 5. Mai 2008 sind in Ăsterreich 2608 Menschen an AIDS erkrankt und 1468 gestorben. Von 2003, mit 50 neuen Erkrankungen, stiegen sie im Jahr 2004 auf 65 an.
2006 erfolgten fast 42 % der Neuinfektionen ĂŒber heterosexuelle Kontakte (1998 waren es 27 %), 28,6 % ĂŒber homosexuelle Kontakte und 20,5 % ĂŒber intravernösen Drogenkonsum.
Pro Jahr werden in Ăsterreich rund eine Mio. HIV-Antikörper-Tests durchgefĂŒhrt (500.000 davon durch Spenden finanziert). Ein Problem ist, dass die Tests oft in der falschen Zielgruppe durchgefĂŒhrt werden (Pensionisten). Einerseits wird sehr viel getestet, andererseits wird bei vielen der Betroffenen die HIV-Infektion erst im Zuge der tatsĂ€chlichen Erkrankung bekannt.
[Bearbeiten] Schweiz
In der Schweiz wurden im Jahr 2005 702 positive HIV-Tests gemeldet. Seit 2002 hat die Anzahl der Neuansteckungen von 791 leicht abgenommen. Besonders stark betroffen sind die Kantone ZĂŒrich, Waadt und Genf.
Bei den MĂ€nnern sind 2005 die meisten Ansteckungen mit 49,1 % nach homosexuellem Geschlechtsverkehr zu verzeichnen. Seit 2003 zeigt sich in dieser Gruppe eine Zunahme von 13,9 % und bewegt sich damit ĂŒber dem Höchststand von 1994. Die Anzahl der Ansteckungen nach heterosexuellem Kontakt folgt mit 38,1 %. Diese Gruppe stieg nach 2002 wieder an, sank aber 2005 wieder und scheint sich auf gleichbleibend hohem Niveau zu halten. Die Ansteckungen nach Drogenkonsum sinken seit 2003 weiter auf 9,7 %.
Bei den Frauen ist das Ansteckungsrisiko bei heterosexuellem Kontakt mit 80,6 % am gröĂten und stieg seit 2002 um 10,7 %. Die Infizierungen nach Drogenkonsum bleiben mit 11,1 % auf konstantem Niveau.
Bei Ansteckungen nach homosexuellen Kontakten sind hauptsĂ€chlich BĂŒrger aus der Schweiz mit etwa 72 % betroffen, gefolgt mit 15 % von Personen aus der EU. Das VerhĂ€ltnis bewegt sich bei Ansteckungen nach Drogenkonsum etwa im gleichen VerhĂ€ltnis (63 % aus der Schweiz und 20,4 % EU). Bei den heterosexuellen Beziehungen zeigt sich jedoch ein stark gröĂerer Anteil an auslĂ€ndischen Personen. Besonders stark betroffen sind Personen aus der Subsahara mit 41 %.
[Bearbeiten] AIDS in Afrika
Die AIDS-Pandemie hat ihre schlimmsten AusmaĂe sĂŒdlich der Sahara. Hier leben 26 Millionen Menschen mit einer HIV-Infektion. In einigen LĂ€ndern hat sich durch die ImmunschwĂ€cheerkrankung die Lebenserwartung um mehr als zehn Jahre gesenkt. Die HauptĂŒbertragungswege von HIV unterscheiden sich grundlegend von denen in Europa und Nordamerika: Der heterosexuelle Geschlechtsverkehr ist in Afrika mit etwa 50 % der HIV-Infektionen der weitaus hĂ€ufigste Ăbertragungsweg. Zu weiteren 5 bis 10 % der Ansteckungen kommt es durch infizierte Bluttransfusionen. Die Ăbertragung des Virus von HIV-positiven, schwangeren Frauen auf ihre Neugeborenen wĂ€hrend der Schwangerschaft, der Geburt und der Stillzeit ist einer der wichtigsten Ansteckungswege.
Es scheint einige Faktoren zu geben, die die Ausbreitung des HI-Virus begĂŒnstigen: wĂ€hrend in Europa und Nordamerika schon kurz nach der Entdeckung des HI-Virus die Massenmedien groĂe Teile der Bevölkerung mit Informationskampagnen ĂŒber die tödlichen Gefahren einer HIV-Infektion und PrĂ€vention informierten, blieb AIDS in vielen Teilen Afrikas ein Tabuthema. So hatte das HI-Virus fast zwanzig Jahre mehr Zeit, sich ungehindert auszubreiten.
[Bearbeiten] AIDS in den Nachfolgestaaten der Sowjetunion
Die ersten HIV-Infektionen in der Sowjetunion wurden erst Ende der 1980er Jahre registriert. Eine epidemische Ausbreitung begann Anfang der 1990er Jahre, und zwar zunĂ€chst fast ausschlieĂlich unter Benutzern von Injektionsdrogen. Der Hauptansteckungsweg war der gemeinsame Gebrauch von Spritzen. Mit der sich nach dem Zusammenbruch der Sowjetunion ausbreitenden Drogensucht stieg auch die Zahl der Infektionen mit HIV.
Bis heute, wo je nach Region bereits bis zu 60 % der Neuinfektionen auf sexuellem Weg stattfinden, prĂ€gt ihre Entstehung im Drogenmilieu das Erscheinungsbild der HIV-Epidemie in den Nachfolgestaaten der Sowjetunion. Am stĂ€rksten betroffen und im Hinblick auf die Charakteristika der Epidemie beispielhaft fĂŒr viele Regionen der ehemaligen Sowjetunion ist die Ukraine.
[Bearbeiten] Entstehungstheorien
Mit dem menschlichen HI-Virus fast identisch ist das bei Affenarten vorkommende simiane Immundefizienz-Virus (SIV). Es dĂŒrfte seit mindestens 32.000 bis 75.000 Jahren existieren, wie durch Vergleiche von der vor Afrika liegenden Insel Bioko und vom afrikanischen Festland stammenden Proben ermittelt wurde.[48] Man unterscheidet vor allem das afrikanische SIVcpz (von chimpanzee), von dem HIV-1 abstammt, und das asiatische SIVmac (von macaque), von dem das seltenere HIV-2 abstammt.
Genetische Analysen von Virologen der University of Alabama at Birmingham aus dem Jahre 2003 zeigen, dass SIVcpz eine Kombination aus zwei VirusstĂ€mmen ist, die in WeiĂnasenmeerkatzen und Halsbandmangabe vorkommen. Da diese Arten von Schimpansen gejagt und gefressen werden, mĂŒssen sich die Schimpansen mit den zwei VirusstĂ€mmen infiziert haben, aus denen sich dann in ihrem Körper das SI-Virus gebildet hat.[49]
Die Ăbertragung dieses SI-Virus auf den Menschen erfolgte nach Ansicht der Forscher wohl bereits vor den 1930er Jahren durch Verletzungen bei der Jagd oder Verzehr von Schimpansen, wobei es Hinweise gibt, dass dies in isolierten FĂ€llen bereits frĂŒher geschah. Weitere wissenschaftliche Untersuchungen ergaben, dass das HI-Virus zuerst in Westafrika auftrat, aber es ist nicht mit letzter Sicherheit geklĂ€rt, ob es nicht mehrere Virusherde gab. Neue sogenannte phylogenetische Untersuchungen, also Verwandtschaftsvergleiche zwischen den unterschiedlichen Subtypen von HIV und zwischen HIV und SIV, lassen vermuten, dass mehrere unabhĂ€ngige Ăbertragungen vom Schimpansen auf den Menschen in Kamerun und/oder dessen NachbarlĂ€ndern stattfanden.
Die Ă€lteste Blutprobe, die nachgewiesenermaĂen HIV-Antikörper enthĂ€lt, wurde 1959 im Kongo von einem erwachsenen Menschen genommen. Weitere Proben stammen von einer im Kongo gestorbenen Frau (1960, Lymphknotengewebe), einem US-Amerikaner (1969) und einem norwegischen Matrosen (1976).
[Bearbeiten] Geschichte
[Bearbeiten] Erste Infektionen
Die frĂŒheste dokumentierte Infektion mit HIV-1 wurde anhand 1959 entnommener Blutproben eines Mannes aus Kinshasa (Demokratische Republik Kongo) nachgewiesen. Der Vergleich mit spĂ€teren Proben von einer 1976 an AIDS verstorbenen Familie eines norwegischen Seemanns deutet auf Divergenz von einem gemeinsamen Vorfahren aus den 1940er bis frĂŒhen 1950er Jahren hin. Es wird angenommen, dass HIV-1 einige Jahre zuvor auf den Menschen ĂŒbersprang. Der genetische Unterschied zwischen HIV-1 und HIV-2 deutet jedoch auch darauf hin, dass diese Subtypen bereits weitaus frĂŒher divergierten.[50] Die Genetikerin Bette Korber vom Los Alamos National Laboratory datierte im Jahre 2000 anhand der Probe von 1959 die erste Ăbertragung auf etwa das Jahr 1931. Der Evolutionsbiologe Michael Worobey von der University of Arizona datierte im Jahre 2008 mit Hilfe einer zusĂ€tzlichen Probe aus dem Jahre 1960 die erste Ăbertragung auf die Zeit zwischen 1884 und 1924. Er vermutet dadurch, dass die GrĂŒndung der KolonialstĂ€dte dem Virus half, FuĂ zu fassen.[51]
[Bearbeiten] Erste Krankheitsbeschreibungen
1981 beschrieb Michael Gottlieb in der am 5. Juni erschienenen Ausgabe des Morbidity and Mortality Weekly Report, einem wöchentlichen Bulletin der US-Gesundheitsbehörde CDC, eine HĂ€ufung einer seltenen Form der LungenentzĂŒndung. Diese durch den Pilz Pneumocystis jirovecii ausgelöste Form befĂ€llt nahezu ausschlieĂlich Patienten mit schwerwiegender ImmunschwĂ€che, wurde von Gottlieb jedoch bei fĂŒnf zuvor gesunden, homosexuellen MĂ€nnern in Los Angeles festgestellt.[52] Ăhnliche Berichte aus anderen US-amerikanischen StĂ€dten folgten. Zudem wurden verstĂ€rkt auch andere opportunistische Erkrankungen â etwa Kaposi-Sarkome â festgestellt, die ĂŒberwiegend Patienten mit geschwĂ€chtem Immunsystem befallen.[53]
Schon frĂŒh wurde eine erworbene ImmunschwĂ€cheerkrankung als wahrscheinliche Ursache in Betracht gezogen, die sexuell ĂŒbertragen werden kann. Anfangs gab es keinen offiziellen Namen, und es wurde oft auf die Namen der Krankheiten verwiesen, wie Lymphadenopathie oder Kaposi-Sarkom, teilweise mit einem Verweis auf homosexuelle MĂ€nner;[54][55] die Task Force der CDC wurde Kaposi's Sarcoma and Opportunistic Infections benannt, welches auch fĂŒr Berichte genutzt wurde.[56][57] In der allgemeinen Presse wurde unter anderem ab Mai von Gay Related Immune Deficiency (GRID)[58] oder Gay People's Immuno Deficiency Syndrome (GIDS) geschrieben. Weitere epidemiologische Untersuchungen in den USA zeigten jedoch, dass die Krankheit auch unter HĂ€mophilen,[59] EmpfĂ€ngern von Blut (zum Beispiel durch Bluttransfusionen)[60] und heterosexuellen DrogenabhĂ€ngigen auftrat, was neben sexueller auch eine parenterale Ăbertragung nahelegt. Auf der Suche nach einem Namen kreierte die CDC auch den Namen âthe 4H diseaseâ, verweisend auf die vermeintlichen Hauptbetroffenengruppen: Haitianer, Homosexuelle, HĂ€mophile und Heroin-SĂŒchtige.[61] Am 27. Juli 1982 einigte man sich bei einer Konferenz auf den beschreibenden Namen Acquired Immune Deficiency Syndrome und die AbkĂŒrzung AIDS,[62] was ab August 1982[1] verwendet wurde und ab September 1982 bei der CDC,[63] bzw. im französischen Sprachraum als âSyndrome dâImmuno-DĂ©ficience Acquiseâ (SIDA) in Erscheinung tritt.
In Deutschland berichtete der Spiegel erstmals am 31. Mai 1982 unter dem Titel âDer Schreck von drĂŒbenâ und die Krankheit wurde erstmalig im Juli 1982 bei einem Patienten aus Frankfurt am Main diagnostiziert.[64] In Ăsterreich werden die ersten beiden FĂ€lle im April 1983 gemeldet und anlĂ€sslich des ersten Verstorbenen berichteten im FrĂŒhjahr 1983 erstmals die österreichischen Tageszeitungen. In der Folge erstellen die HOSI Wien mit Klaus Wolff und Christian Kunz ein an schwule MĂ€nner gerichtetes Informationsblatt und geben es gemeinsam mit der âWiener Arbeitsgemeinschaft fĂŒr Volksgesundheitâ heraus. Es ist die erste InformationsbroschĂŒre Europas.[65]
[Bearbeiten] Isolation des Virus und erste Therapien
1983 isolierte eine französische Forschergruppe um Luc Montagnier ein zuvor unbekanntes Retrovirus, das Lymphadenopathie-Virus (LAV), das sie als Ursache fĂŒr AIDS vermuteten.[66] Eine kausale Beziehung zwischen dem Virus und der ImmunschwĂ€cheerkrankung wurde kurze Zeit spĂ€ter behauptet. 1984 wurde im US-Krebsinstitut ein bei AIDS-Patienten entdecktes Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III) genannt.[67] Im MĂ€rz 1985 stellte sich aufgrund weiterer Berichte zu LAV und HTLV-III heraus, dass diese identisch sind. 1985 erhielt Robert Gallo das US-Patent fĂŒr den ersten ELISA-Antikörper-Test, der von der US-Zulassungsbehörde zugelassen wurde. Im Jahr 1986 wurde fĂŒr das Virus der Name Humanes ImmunschwĂ€chevirus (HIV) etabliert. Ein Jahr spĂ€ter, 1987, wurde mit AZT (Retrovir) das erste Therapeutikum zugelassen. 1989 wurde bei HIV-Patienten die Pentamidin-Inhalation zur Prophylaxe der Pneumocystis-Pneumonie eingefĂŒhrt.
Im Januar 1982 wurde mit Gay Menâs Health Crisis (GMHC) die Ă€lteste Organisation zur UnterstĂŒtzung von Menschen mit AIDS in New York City gegrĂŒndet. 1983 wurde in Berlin die AIDS-Hilfe gegrĂŒndet, im August 1985 jene in Wien im selben Jahr die Aids-Hilfe Schweiz. Im gleichen Jahr fand in Atlanta (USA) die erste Welt-AIDS-Konferenz statt und mit Rock Hudson verstarb der erste von den Medien wahrgenommene Top-Prominente. Aus der GMHC spaltete sich im MĂ€rz 1987 die aktivistische politische Initiative Act Up ab.
Als bei einer routinemĂ€Ăigen Pressekonferenz am 15. Oktober 1982 im WeiĂen Haus eine Frage ĂŒber AIDS gestellt wurde, wurde das Ganze ins LĂ€cherliche gezogen.[68] PrĂ€sident Ronald Reagan (Januar 1981 bis Januar 1989) fand im Mai 1987 bei der 3. Internationalen Aids-Konferenz in Washington erstmals offizielle Worte. Elizabeth Taylor hatte ihm zuvor einen flehenden Brief geschrieben, mitzuhelfen das archaische Stigma (âKrankheit von Homosexuellenâ) aufzubrechen. Bis dahin waren bereits 36.058 US-BĂŒrger diagnostiziert worden, 20.849 an den Folgen gestorben und die Infektion wurde in 113 LĂ€ndern festgestellt.[69]
Seit 1987 ist das Global Program on HIV/AIDS der WHO aktiv, aus dem 1996 UNAIDS entsteht. Im Jahr 1988 wurde von der WHO der 1. Dezember zum Welt-AIDS-Tag erklĂ€rt. Der nachfolgende US-PrĂ€sident Bill Clinton erklĂ€rte im Jahr 2000 Aids zum âStaatsfeindâ, da die Epidemie Regierungen stĂŒrzen, Chaos in der Weltwirtschaft verursachen und ethnische Konflikte auslösen könne.[69]
[Bearbeiten] Rote Schleife wird Symbol fĂŒr Kampf gegen AIDS
Im Jahr 1990 wurde aus Protest gegen die Diskriminierung von HIV-Infizierten auf der AIDS-Konferenz in San Francisco das Red Ribbon, ein rotes Armband, etabliert. Ein Jahr spĂ€ter wurde die Rote Schleife international zum Symbol fĂŒr den Kampf gegen AIDS. 1992 wurde aufgrund der US-Einreisebestimmungen der Welt-AIDS-Kongress von Boston nach Amsterdam verlegt. AuĂerdem wurde im Gedenken an Freddie Mercury von den verbleibenden Queen-Mitgliedern die Stiftung Mercury Phoenix Trust gegrĂŒndet.
[Bearbeiten] VerĂ€nderungen nach EinfĂŒhrung des PCR-Tests auf HIV
1994 wurde die HIV-PCR als wichtiger diagnostischer Test fĂŒr die Therapiekontrolle des Infektionsverlaufes etabliert. Im folgenden Jahr, 1995, kam der erste HIV-Proteasehemmer, Saquinavir, in den USA auf den Markt. Im folgenden Jahr wurde Nevirapin als erster nicht-nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Hemmer zugelassen. Durch die intensive Kombinationstherapie nahm die Sterberate in den USA 1997 drastisch ab. 2003 wurde mit Enfuvirtid (Fuzeon) der erste Fusionshemmer in den USA zugelassen. 2004 wurde von der WHO die Initiative 3 by 5 gestartet: Drei Millionen Infizierte sollten im Jahr 2005 mit Medikamenten versorgt werden.
Zu Anfang galt die Erkrankung in der öffentlichen Wahrnehmung als Problem von âRandgruppenâ wie Homosexuellen und DrogenabhĂ€ngigen. Dies Ă€nderte sich jedoch auf dramatische Weise durch das Aufkommen von HIV-Tests. Denn auch Menschen ohne klinische Symptome hatten Antikörper, was auf eine Inkubationszeit von mehreren Jahren hindeutete, in der das Virus möglicherweise auch weitergegeben wurde. 1984 ergaben Untersuchungen, dass AIDS in Kinshasa bei MĂ€nnern und Frauen gleich hĂ€ufig auftrat, unabhĂ€ngig von Drogenkonsum und Bluttransfusionen.
In den USA wurde 1985 berichtet, dass bei untersuchten HĂ€mophiliekranken (âBluternâ), die sich durch Blutkonserven infiziert hatten, die Ansteckungsrate der Ehefrauen bei 70 % lag. Die Erkenntnis, dass die Ansteckungsgefahr bei heterosexuellem Geschlechtsverkehr deutlich höher zu sein schien als zunĂ€chst angenommen, fĂŒhrte zu einem groĂen öffentlichen Interesse. Die Kombination aus den nun bekannten Ansteckungswegen und langer Inkubationszeit lieĂ epidemiologische Hochrechnungen ein pessimistisches Bild zeichnen.
Die jÀhrliche Verdopplung von Neuerkrankungen hielt in Deutschland nur von 1984 bis 1987 an, danach verlief der Anstieg der Zahl von Erkrankten weniger steil, bis sich die Zahlen im Jahre 1993 auf etwa 2000 einpendelte. Dadurch Ànderte sich auch schnell wieder das öffentliche Interesse an AIDS. 2003 steckten sich weltweit ungefÀhr 4,8 Millionen Menschen neu mit dem Virus an, im selben Jahr starben etwa 2,9 Millionen Menschen daran.
[Bearbeiten] Abweichende Sichtweisen
Trotz gesicherter wissenschaftlicher Erkenntnisse bestreitet eine sehr geringe Zahl von Wissenschaftlern entweder die Existenz von HIV oder den Zusammenhang von HIV und AIDS. Dazu gehören insbesondere der Retrovirologe Peter Duesberg[70] und der Chemiker Kary Mullis. Ihre Thesen beeinflussten den ehemaligen PrĂ€sidenten SĂŒdafrikas, Thabo Mbeki, der Duesberg 2001 zum Mitglied der sĂŒdafrikanischen AIDS-Beratungskommission ernannte. In SĂŒdafrika liegt die Verbreitungsrate von HIV/AIDS bei ĂŒber 20 %, etwa 370.000 Menschen starben 2003 allein in SĂŒdafrika an AIDS.[71] Mbeki bestreitet selber vehement den Zusammenhang zwischen HIV und AIDS.[72] Kary Mullis ist fĂŒr die Entdeckung des PCR-Verfahrens bekannt, mit dem unter anderem HI-Viren im Körper von Betroffenen nachgewiesen werden. Nachdem er sich aber als mögliches EntfĂŒhrungsopfer von AuĂerirdischen bezeichnet und seine Vorliebe fĂŒr Astrologie bekundet hat, wird er von den meisten Wissenschaftlern nicht mehr ernst genommen.[73]
Diese Positionen werden von der ĂŒberwĂ€ltigenden Mehrheit der Mediziner als gefĂ€hrliche Verschwörungstheorien eingestuft und scharf kritisiert. In SĂŒdafrika verzögerte sich wegen der durch das Leugnen des Zusammenhangs zwischen HIV und AIDS geprĂ€gten Gesundheitspolitik die EinfĂŒhrung der AIDS-Therapie bis 2004. Man nimmt an, dass als Folge dieser Politik zwischen 2000 und 2005 mindestens 330.000 Menschen unnötig frĂŒh an AIDS gestorben sind und 35.000 Babys mit HIV infiziert wurden. [74][75][76][77][78][79][80][81]
[Bearbeiten] Sozialethische Beurteilung
Das Krankheitssyndrom AIDS hat sich weltweit zu einer ernsten Herausforderung fĂŒr direkt Betroffene, fĂŒr die medizinische Wissenschaft, aber auch fĂŒr all jene, die erkrankte Personen betreuen oder mit ihnen zusammenleben, entwickelt.
Fernab von jeder Stigmatisierung[82] AIDS-kranker Patienten gilt es, Mittel und Wege zu finden, ihnen besser wirksam zu helfen: Sei es durch immer noch nicht ausreichend verfĂŒgbare therapeutische MaĂnahmen, sei es im Sinn der symptomatischen Therapie und Palliativmedizin. Geboten ist zudem umfassende und wirksame PrĂ€vention.
Die Suche nach einer ethisch vertretbaren AIDS-BekĂ€mpfungsstrategie fĂŒhrt zu teils gegenteiligen Ergebnissen: Die einen betonen die unbedingte Notwendigkeit eines ausschlieĂlich oder doch primĂ€r âtechnischenâ Schutzes gegen die Ausbreitung der Krankheit. Andere sehen diese Antwort als nicht ausreichend an bzw. lehnen diese aus GrĂŒnden einer religiösen Ethik ab. Sie betonen den Wert der dauerhaften ehelichen Treue neu bzw. fordern im konkreten Fall auch zeitweise oder völlige Enthaltsamkeit ein. Die Propagierung von Kondomen als Schutz gegen AIDS sei vom religiös-christlichen Standpunkt aus bedenklich. Man argumentiert, auf diese Weise werde ein mit PromiskuitĂ€t und gewissen sexuellen Praktiken assoziierter verantwortungsloser Lebensstil gefördert, der die eigene Person sowie andere Menschen einer todbringenden Gefahr aussetze. Diese Forderungen sind allerdings im Kontext der insbesondere in der katholischen Kirche verbreiteten Morallehre zu sehen, die PromiskuitĂ€t negativ konnotiert. Da die katholische Kirche wĂ€hrend der Ausbreitungsphase von AIDS in Afrika erheblichen gesellschaftlichen Einfluss hatte, sind durch die jahrelange Behinderung von AufklĂ€rung und Vorbeugung (etwa von SexualaufklĂ€rung an den Schulen und der Verteilung von Kondomen) zahlreiche Neuansteckungen in Kauf genommen worden.[83]
HIV-positive und an AIDS erkrankte Menschen sehen sich des öfteren einer Stigmatisierung und einer Diskriminierung ausgesetzt. Vor allem in Ăsterreich hat sich dafĂŒr der Begriff des âsozialen AIDSâ erhalten.[84] Sogar prinzipiell behandlungspflichtige Ărzte verweigern in EinzelfĂ€llen die Behandlung (â[âŠ] keine Lust habe sich solch einer Gefahr auszusetzen [âŠ]â).[85] In Hanau und dem Main-Kinzig-Kreis wurde hierzu eine Umfrage mit telefonischer Kontaktaufnahme und Fragebogen gestartet, allerdings mit geringem RĂŒcklauf. Praxismitarbeiter wussten nichts mit den Begriffen HIV und AIDS anzufangen. Der Hauptgrund fĂŒr eine Ablehnung war der angebliche höhere Hygieneaufwand bei der Behandlung von Menschen mit HIV. Dabei ist in einer Praxis generell so hygienisch zu arbeiten, dass dort kein Ăbertragungsrisiko besteht. Etwa 30 % der Infizierten wissen selbst noch nichts davon.[86] Auch in einer deutschen UniversitĂ€tsklinik waren die Schwestern 2011 der Meinung nach Operationen an und Duschen von HIV-positiven Patienten die jeweiligen RĂ€ume komplett desinfizieren zu mĂŒssen und wollten wegen des angeblich erhöhten Aufwands das Duschen verweigern.[87] Ăffentlichkeitswirksam aufklĂ€ren wollen das ganze Jahr ĂŒber die AIDS-Hilfen und andere Organisationen. Auch der Welt-AIDS-Tag am 1. Dezember wird dazu genutzt und der inzwischen international beachtete Life Ball in Wien will nicht nur Spenden sammeln, sondern ĂŒber die MedienprĂ€senz auch mit positiven Slogans gegen die Stigmatisierung ankĂ€mpfen. 2010 zog der AIDS-Aktivist Carlos Fassanelli samt Partner bei Big Brother ein, um dadurch ein groĂes Publikum zu erreichen.
[Bearbeiten] Literatur
[Bearbeiten] Leitlinien
- S2k-Leitlinie Antiretrovirale Therapie der HIV-Infektion der Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG). In: AWMF online (Stand 2008)
- S2k-Leitlinie Therapie und Prophylaxe opportunistischer Infektionen bei HIV-infizierten Patienten der Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG). In: AWMF online (Stand 2011)
- S1-Leitlinie Diagnostik und Behandlung HIV-betroffener Paare mit Kinderwunsch der Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG). In: AWMF online (Stand 2008)
- S2-Leitlinie Postexpositionelle Prophylaxe der HIV-Infektion der Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG). In: AWMF online (Stand 2007)
- S2k-Leitlinie Deutsch-Ăsterreichische Empfehlungen zur HIV-Therapie in der Schwangerschaft und bei HIV-exponierten Neugeborenen der Deutschen AIDS-Gesellschaft (DAIG). In: AWMF online (Stand 2011)
[Bearbeiten] Sonstiges
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- UNAIDS: 2004 Report on the Global HIV/AIDS Epidemic: 4th Global Report, Genf, 2004, ISBN 92-9173-355-5
- James Chin: Der Aids-Mythos.Medizinische Fakten versus politische Korrektheit, ĂŒbersetzt von Cathrine Hornung, Ares Verlag, Graz 2009 ISBN 3-902475-50-1
- Hansjoerg Dilger: Leben mit Aids. Krankheit, Tod und soziale Beziehungen in Afrika. Eine Ethnographie. Campus, Frankfurt am Main 2005, ISBN 3-593-37716-0
- Stratton, Allan: WorĂŒber keiner spricht, Deutscher Taschenbuch Verlag, 2005, ISBN 3-423-78204-8
- Stephan Dressler: HIV/AIDS Taschenlexikon, S. Dressler, Berlin 2008, 161 S., Text online frei einsehbar, zuletzt eingesehen am 10. September 2008
- Ilse ZĂŒndorf: Entdeckung und Ursprung des HI-Virus. Pharmazie in unserer Zeit 30(3), S. 190â192 (2001), ISSN 0048-3664
- Ilse ZĂŒndorf, Theo Dingermann: Struktur des HI-Virus. Pharmazie in unserer Zeit 30(3), S. 202â207 (2001), ISSN 0048-3664
- H. Leisch: Die AIDS-Pandemie â regionale Auswirkungen einer globalen Seuche. Geographische Rundschau 53(2), S. 26â31 (2001), ISSN 0016-7460
- BartholomÀus Grill und Stefan Hippler: Gott, Aids, Afrika. Eine Streitschrift. Mit einem Vorwort von Henning Mankell. Köln: Kiepenheuer & Witsch 2007.
[Bearbeiten] Fernsehdokumentationen
- Sindis letzte Chance: Billige AIDS-Medikamente fĂŒr SĂŒdafrika, WDR 2001
- Tödlicher Ausverkauf: Wie AIDS nach Asien kam, WDR 2004
- Teboho Edkins: Ask me, I'm positive, 2003, Dokumentation im Rahmen des Projekts steps for the future
- Karsten Hein: Am Rande. Sechs Kapitel ĂŒber AIDS in der Ukraine. (2006)
- Aidskrieg von Jobst Knigge, WDR 2011[88][89]
[Bearbeiten] Weblinks
- Deutsche AIDS-Hilfe (mit Kontaktadressen)
- AIDS-AufklÀrung Schweiz Informationsmaterial zum Herunterladen
- AIDS-Hilfe Schweiz (viele BroschĂŒren herunterladbar)
- www.aidsonline.de â Online-Beratung
- AIDS-Informationsseite der Vereinten Nationen (englisch)
- DAGNĂ e. V. â Informationen, aktuelle Entwicklungen und Liste niedergelassener HIV-Schwerpunktpraxen
- Deutsche AIDS-Stiftung
- Ăsterreichische AIDS-Hilfe
- Detaillierte und aktuelle Informationen zum Thema HIV und AIDS auf www.hivbuch.de
- Lage in Deutschland (PDF-Datei; 291 kB)
- Informationen zum Thema AIDS bei der Stiftung Weltbevölkerung (deutsch/englisch)
[Bearbeiten] Dokumente
- Abschlussbericht der sĂŒdafrikanischen AIDS-Expertenkommission 2001 (Mitglieder waren Verfechter und Kritiker der viralen AIDS-ErklĂ€rung, so unter anderem Luc Montagnier und Peter Duesberg) (PDF-Datei, englisch)
- Stellungnahme des RKI zu den Thesen der Perth Group, einer Untergruppe der âGroup for the Scientific Reappraisal of the HIV-Aids Hypothesisâ (Gruppe fĂŒr die wissenschaftliche ĂberprĂŒfung der HIV-AIDS-Hypothese) (PDF-Datei; 40 kB)
[Bearbeiten] Videos
- Videodossier des Schweizer Fernsehens zum Thema AIDS in der Schweiz
- Beitrag zum Thema AIDS in der Sendung Lexi-TV des MDRs
- Beitrag zum Thema AIDS der Sendung Planet Wissen
[Bearbeiten] Einzelnachweise
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- â âDuschen? Das geht fĂŒr HIV-Positive bei uns aber nicht. Wir können nicht jedesmal alles desinfizieren.â, ondamaris.de, 14. Februar 2011
- â Inhaltsangabe zu Aidskrieg
- â Aidskrieg in der ARD Mediathek
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